动脉粥样硬化，是斑块还是炎症在作祟？

动脉粥样硬化，这一看似简单的医学术语背后，实则隐藏着复杂的病理生理过程，它不仅是心血管疾病的主要诱因，也是全球范围内导致死亡和残疾的重要原因，关于其发病机制，尤其是“斑块”与“炎症”之间的角色争议，一直是医学界探讨的热点。

传统观点认为，动脉粥样硬化主要由于血管壁上的脂质沉积形成斑块，进而导致血管狭窄和堵塞，近年来越来越多的研究开始强调炎症在疾病发展中的关键作用，炎症反应不仅促进了斑块的形成，还加剧了斑块的稳定性破坏，从而引发急性心血管事件。

究竟是“斑块”还是“炎症”在动脉粥样硬化的过程中占据主导地位呢？两者并非孤立存在，而是相互交织、共同作用，斑块的形成是炎症反应的结果之一，而炎症反应又进一步促进了斑块的进展和破裂，理解动脉粥样硬化的过程，需要从“斑块-炎症”的相互作用这一更广阔的视角去审视。

在临床实践中，这要求我们不仅要关注血脂水平等传统危险因素，更要重视炎症标志物的检测和评估，通过综合干预，包括生活方式调整、药物治疗和必要的介入治疗，我们可以更有效地控制炎症反应，稳定斑块，从而降低心血管事件的风险。

动脉粥样硬化的发病机制虽未完全明了，但“斑块”与“炎症”的双重角色已逐渐清晰，随着对这一过程更深入的理解和更精准的治疗策略的发展，我们有望进一步降低由动脉粥样硬化引起的心血管疾病负担，守护人类健康。